Метионин и H2S изменяют рак

Jul 17, 2023

Метаболизм рака

Природный метаболизм (2023 г.) Цитировать эту статью

Подробности о метриках

Ограничение метионина модулирует рост опухоли и процессы старения за счет влияния на разнообразные метаболические процессы. Джи и др. продемонстрировали, что ограничение метионина нарушает выработку сероводорода (H2S), что ухудшает H2S-опосредованную иммунную передачу сигналов и приводит к усилению прогрессирования рака у иммунокомпетентных мышей.

Аминокислоты являются важнейшими питательными веществами, которые поддерживают разнообразные биохимические процессы в тканях и микробиоме, которые поддерживают синтез белков, липидов, нуклеотидов, кофакторов и посттрансляционные модификации, такие как метилирование гистонов. Таким образом, исследователи попытались модулировать доступность аминокислот для контроля болезненных состояний и возрастных патологий1,2,3,4. В контексте рака ограничение аминокислот, таких как метионин, серин, глицин и аспарагин, показало многообещающие результаты в ограничении пролиферации раковых клеток5 и улучшении выживаемости в доклинических моделях6. Однако, поскольку мы все больше ценим способность иммунных клеток сдерживать раковые клетки, необходимо лучше понять влияние таких аминокислотных вмешательств на иммунную систему.

Это предварительный просмотр контента подписки, доступ через ваше учреждение.

Доступ к журналу Nature и 54 другим журналам Nature Portfolio.

Приобретите Nature+, нашу выгодную подписку с онлайн-доступом.

29,99 долларов США / 30 дней

отменить в любое время

Подпишитесь на этот журнал

Получите 12 цифровых выпусков и онлайн-доступ к статьям.

99,00 долларов США в год

всего $8,25 за выпуск

Возьмите напрокат или купите эту статью

Цены варьируются в зависимости от типа статьи

от$1,95

до $39,95

Цены могут зависеть от местных налогов, которые рассчитываются во время оформления заказа.

Ван, TJ и др. Ночь. С. 17, 448–453 (2011).

Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

Хандзлик, М.К. и др. Природа 614, 118–124 (2023).

Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Рен Б. и др. Редокс Биол. 41, 101940 (2021).

Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Барсена, К. и др. Представитель сотовой связи 24, 2392–2403 (2018).

Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

Тёньес М. и др. Nat.Med., 19, 901–908 (2013).

Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

Кралл, А.С., Сюй, С., Гребер, Т.Г., Браас, Д. и Кристофк, HR Nat. Коммун. 7, 11457 (2016).

Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Джи, М. и др. Нат. Метаб. https://doi.org/10.1038/s42255-023-00854-3 (2023 г.).

Статья PubMed Google Scholar

Гао, X. и др. Природа 572, 397–401 (2019).

Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Миллер, Т.В. и др. Ж. Биол. хим. 287, 4211–4221 (2012).

Статья CAS PubMed Google Scholar

Папапетропулос А. и др. Учеб. Натл Акад. наук. США 106, 21972–21977 (2009).

Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Сен, Н. и др. Мол. Ячейка 45, 13–24 (2012 г.).

Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Ма, Э.Х. и др. Клеточные метаб. 25, 345–357 (2017).

Статья CAS PubMed Google Scholar

Рой, Д.Г. и др. Клеточные метаб. 31, 250–266.e9 (2020).

Статья CAS PubMed Google Scholar